Bilim insanlar\u0131, DNA\u2019n\u0131n h\u00fccre \u00e7ekirde\u011fi i\u00e7inde sabit durmad\u0131\u011f\u0131n\u0131, aksine s\u00fcrekli bir “katlanma ve a\u00e7\u0131lma” hareketi i\u00e7inde oldu\u011funu ke\u015ffetti. Bu dinamik hareketin bozulmas\u0131, kanser ve geli\u015fimsel bozukluklar\u0131n temel nedeni olabilir.<\/p>\n\n\n\n
Y\u0131llard\u0131r genetik kodumuzu, h\u00fccrelerimizin \u00e7ekirde\u011finde sabit duran devasa bir k\u00fct\u00fcphane gibi hayal ettik. Ancak Salk Enstit\u00fcs\u00fc’nden ara\u015ft\u0131rmac\u0131lar\u0131n yay\u0131mlad\u0131\u011f\u0131 yeni bir \u00e7al\u0131\u015fma, bu k\u00fct\u00fcphanenin asl\u0131nda s\u00fcrekli hareket eden, sayfalar\u0131 durmadan a\u00e7\u0131l\u0131p kapanan canl\u0131 bir yap\u0131 oldu\u011funu ortaya koyuyor.<\/p>\n\n\n\n
\u0130nsan genomu yakla\u015f\u0131k alt\u0131 milyar baz \u00e7iftinden olu\u015fur. Bu devasa verinin mikroskobik bir h\u00fccre \u00e7ekirde\u011fine s\u0131\u011fmas\u0131 i\u00e7in DNA’n\u0131n karma\u015f\u0131k halkalar ve d\u00f6ng\u00fcler halinde katlanmas\u0131 gerekir.
Nature Genetics dergisinde yay\u0131mlanan \u00e7al\u0131\u015fmaya g\u00f6re, bu katlanma i\u015flemi bir kez olup bitmiyor.
Cohesin ve NIPBL ad\u0131 verilen \u00f6zel proteinler, birer “molek\u00fcler makine” gibi \u00e7al\u0131\u015farak DNA \u00fczerinde s\u00fcrekli yeni d\u00f6ng\u00fcler olu\u015fturuyor ve bunlar\u0131 bozuyor.
Salk Enstit\u00fcs\u00fc’nden Do\u00e7ent Jesse Dixon, durumu \u015f\u00f6yle a\u00e7\u0131kl\u0131yor:
“\u0130lgin\u00e7 olan, bu katlanman\u0131n bir kez ger\u00e7ekle\u015fip orada kalmamas\u0131. Genom s\u00fcrekli bir a\u00e7\u0131lma ve yeniden katlanma d\u00f6ng\u00fcs\u00fc i\u00e7inde. Bu hareket, hangi genlerin ‘a\u00e7\u0131k’ hangilerinin ‘kapal\u0131’ kalaca\u011f\u0131n\u0131 do\u011frudan belirliyor.”
Hareketlilik h\u00fccreye kimlik veriyor
Ara\u015ft\u0131rmac\u0131lar, bu hareketlili\u011fin rastgele olmad\u0131\u011f\u0131n\u0131 fark etti. Kalp h\u00fccrelerinde kalple ilgili genler, n\u00f6ronlarda ise beyinle ilgili genler \u00e7ok daha h\u0131zl\u0131 ve dinamik bir \u015fekilde katlan\u0131yor. Bilim insanlar\u0131na g\u00f6re bu “hareketlilik”, h\u00fccrenin kimli\u011fini korumas\u0131n\u0131 sa\u011fl\u0131yor.
\u00c7al\u0131\u015fman\u0131n ba\u015fyazar\u0131 Dr. Tessa Popay, “Bu s\u00fcrekli hareket, h\u00fccrenin kim oldu\u011funu hat\u0131rlamas\u0131na yard\u0131mc\u0131 oluyor” diyor. E\u011fer bu dans durursa veya ritmi bozulursa, h\u00fccre ne yapmas\u0131 gerekti\u011fini “unutabiliyor” ve bu da kontrols\u00fcz h\u00fccre b\u00fcy\u00fcmesine, yani kansere yol a\u00e7abiliyor.
Bu ke\u015fif, kanser ara\u015ft\u0131rmalar\u0131 i\u00e7in neden bu kadar \u00f6nemli?
Mevcut kanser tedavilerinin \u00e7o\u011fu genetik mutasyonlara (kodun kendisindeki hatalara) odaklan\u0131yor. Ancak bu \u00e7al\u0131\u015fma, kodun kendisi sa\u011flam olsa bile katlanma bi\u00e7imindeki bir hatan\u0131n hastal\u0131\u011f\u0131 tetikleyebilece\u011fini g\u00f6steriyor.
Dixon ve ekibi, kanserin bu katlanma mekanizmalar\u0131n\u0131 suistimal ederek h\u00fccre kimli\u011fini manip\u00fcle etti\u011fini ve kontrols\u00fcz b\u00fcy\u00fcmeyi te\u015fvik etti\u011fini d\u00fc\u015f\u00fcn\u00fcyor. Bu dinamikleri anlamak, gelecekte sadece genleri de\u011fil, DNA’n\u0131n hatal\u0131 katlanma bi\u00e7imlerini d\u00fczeltecek yeni tedavi y\u00f6ntemlerinin geli\u015ftirilmesini sa\u011flayabilir.<\/p>\n\n\n\n